低血糖的誘因有很多,主要有:內(nèi)分泌代謝性低血糖,糖類攝入不足,肝臟疾病性低血糖癥等
低血糖病因很多,據(jù)統(tǒng)計可多達100種疾病,病因低血糖癥不是疾病診斷的本質(zhì),它是糖代謝紊亂的一個標(biāo)志。凡確系血糖水平低于正常范圍內(nèi)者,可診斷為低血糖癥。但其病因的診斷則比較困難而且較為復(fù)雜,常見的低血糖癥分為:①空腹(禁食性)低血糖癥;②餐后(反應(yīng)性)低血糖癥;③藥物(誘導(dǎo)性)低血糖癥。
1.空腹(禁食性)低血糖癥
。1)內(nèi)分泌代謝性低血糖:
、僖葝u素或胰島素樣因子過剩:器質(zhì)性胰島素分泌增多:
A.胰島素瘤,腺瘤,微腺瘤、癌,異位胰島素瘤;B.胰島B細胞增生;胰島細胞彌漫性增生癥;C.多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤Ⅰ型伴胰島素瘤;D.胰管細胞新生胰島。
相對性胰島素增多:A.胰島A細胞分泌的胰高糖素減少;B.糖尿病腎病和(或)非糖尿病腎功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生兒;D.活動過度和(或)食量驟減。
非胰島B細胞腫瘤性低血糖癥:A.癌性低血糖癥,諸如:肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝細胞癌、膽管細胞癌、盲腸癌、結(jié)腸癌、腎上腺皮質(zhì)癌、類癌等;B.瘤性低血糖癥,諸如:間質(zhì)細胞瘤、平滑肌肉瘤、神經(jīng)纖維瘤、網(wǎng)狀細胞肉瘤、梭形細胞纖維肉瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤、間質(zhì)瘤、嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤、高惡神經(jīng)節(jié)旁瘤等。
、诳挂葝u素激素缺乏:常見腦垂體功能低下,垂體瘤術(shù)后、垂體瘤放療后或垂體外傷后;單一ACTH或生長激素不足;甲狀腺功能低下或黏液性水腫;原發(fā)性或繼發(fā)性、急性或慢性腎上腺皮質(zhì)功能低下;多腺體功能低下。
。2)糖類攝入不足:
①進食量過低、吸收合成障礙。
、陂L期饑餓或過度控制飲食。
、坌∧c吸收不良、長期腹瀉。
、軣崃縼G失過多。如:妊娠早期、哺乳期;劇烈活動、長期發(fā)熱;反復(fù)透析。
(3)肝臟疾病性低血糖癥:
、俑螌嵸|(zhì)細胞廣泛受損。
、诟蚊赶堤谴x障礙。
③肝糖原消耗過度。
2.餐后(反應(yīng)性)低血糖癥
(1)1型糖尿病早期。
。2)胃大部切除術(shù)后,又稱飽餐后低血糖癥。
。3)胃腸功能異常綜合征。
。4)兒童、嬰幼兒特發(fā)性低血糖癥(含先天性代謝紊亂)。
。5)特發(fā)性(即原因不明性)功能性低血糖癥及自身免疫性低血糖。
3.藥物(誘導(dǎo)性)低血糖癥
。1)降血糖藥誘導(dǎo)性低血糖癥:
、僖葝u素用量過大或相對過大或不穩(wěn)定性糖尿病;②磺脲類降血糖藥,尤其是格列苯脲(優(yōu)降糖)較多見;③雙胍類和α-糖苷酶抑制劑降血糖藥較少見。
(2)非降血糖類藥誘導(dǎo)性低血糖癥:常見有柳酸鹽類、抗組胺類、保泰松、乙酰氨基酚、四環(huán)素類、異煙肼、酚妥拉明、利舍平、甲巰咪唑、甲基多巴、單胺氧化酶抑制劑、酒精性低血糖癥等,約50種藥可誘發(fā)低血糖癥。
4.無癥狀性低血糖癥
。ǘ┌l(fā)病機制
低血糖以損害神經(jīng)為主,腦與交感神經(jīng)最重要。1971年,Briely發(fā)現(xiàn)低血糖腦部病變與局部缺血性細胞病變相似,基本病變?yōu)樯窠?jīng)元變性,壞死及膠質(zhì)細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖,神經(jīng)細胞自身糖原儲備有限,依靠血糖來供應(yīng)。而神經(jīng)系統(tǒng)各部分對低血糖敏感性不一致,以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦干、腦神經(jīng)核次之。最后為脊髓水平的前角細胞及周圍神經(jīng)。組織學(xué)改變?yōu)樯窠?jīng)細胞核的染色質(zhì)凝集與溶解,核膜不清,胞漿腫脹,內(nèi)含小空泡及顆粒。1973年,Chang給小鼠注射人胰島素2單位后,15~20min小鼠嗜睡,30~75min小鼠肌陣攣,有癲癇發(fā)作,40~120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。
.小編提醒:在保持禁食狀態(tài)中的正常血糖水平,主要依賴以下3個因素: (1)基礎(chǔ)激素水平環(huán)境,如胰高糖素、生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少。 (2)完整的糖原分解和糖異生過程!(3)肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少。但嚴重的防御損傷將導(dǎo)致嚴重延長低血糖癥。
(責(zé)任編輯:實習(xí)張彩霞)
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