生活中，慢性胃炎是很常見的一種慢性疾病，急性胃炎如果治療不及時或者不徹底很容易造成慢性胃炎，今天小編為大家介紹慢性胃炎的病因及發(fā)病機理。
慢性胃炎病因及發(fā)病機理
現(xiàn)已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關(guān)性胃炎。但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。病因持續(xù)存在或反復發(fā)生即可形成慢性病變。在芬蘭農(nóng)村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變先有淺表性炎癥最后變?yōu)椴豢赡娴奈s性炎癥。
從臨床觀察也有證據(jù)說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年人多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查也發(fā)現(xiàn)一部分淺表性胃炎數(shù)年之后可變?yōu)槲s性胃炎目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。
1、幽門螺桿菌感染：1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形一端有2～6根帶鞘鞭毛。活動性胃炎95%有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物（CLO），以后又更名為幽門彎曲菌（pylobacter pylori），1989年根據(jù)其生化和形態(tài)學特點再次更名為幽門螺桿菌（圖1）。
我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98%～100%，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關(guān)系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起急性胃炎，經(jīng)抗生素治療痊愈。1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型至此Hp已基本符合Koch提出的關(guān)于病原菌的標準。
2、自身免疫反應：以富含壁細胞的胃體和胃底部黏膜萎縮為主。免疫功能的改變在慢性胃炎的發(fā)病上已普遍受到重視，萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內(nèi)可找到壁細胞抗體;胃萎縮伴惡性貧血患者血液中發(fā)現(xiàn)有內(nèi)因子抗體，說明自身免疫反應可能是某些慢性胃炎的有關(guān)病因。但胃炎的發(fā)病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。
此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有彌漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉(zhuǎn)化試驗和白細胞
移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發(fā)生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能與免疫反應有關(guān)。
3、急性胃炎的遺患：急性胃炎后，胃粘膜病變持久不愈或反復發(fā)作，均可形成慢性胃炎。
4、刺激性食物和藥物：長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反復損傷胃粘膜、或過度吸煙，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。有些藥物如水楊酸鹽、洋地黃、保泰松、消炎痛、辛可芬等可引起慢性胃粘膜損害。
5、十二指腸液的反流：研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調(diào)，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術(shù)患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調(diào)有關(guān)。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
6、膽汁反流;膽汁中含有的膽鹽可破壞胃粘膜屏障，使胃液中的氫離子反彌散進入胃粘膜而引起炎癥。
7、X線照射：深度X線照射胃部，可引起胃粘膜損害，產(chǎn)生胃炎。
8、其它臟器病變的影響：如慢性、尿毒癥、潰瘍性、口腔咽部的慢性感染等均可引起慢性胃炎。
9、大地物理變化：如環(huán)境改變，氣侯變化，人若不能在短時間內(nèi)適應，就可引起支配胃的神經(jīng)功能紊亂，便胃液分泌和胃的運動不協(xié)調(diào)，產(chǎn)生胃炎。
10、不良生活習慣：長期精神緊張，生活不規(guī)律。
（1）作息時間不規(guī)律，經(jīng)常熬夜或者日夜顛倒。
�。�2）吃飯時間不規(guī)律，經(jīng)常不吃飯或者猛吃飯。
�。�3）喜歡從冰箱里拿出來的食物直接食用。
（4）吃東西忽冷忽熱，沒有一定的節(jié)奏。
小編提醒大家，平時應該多注意作息習慣，不要熬夜，吃飯也要有規(guī)律，不要暴飲暴食，要養(yǎng)成良好的飲食習慣。
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