近年來的醫(yī)學(xué)研究認為，由于各種應(yīng)激因素作用于中樞神經(jīng)和胃腸道，通過神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與消化系統(tǒng)相互作用，產(chǎn)生胃粘膜病變，主要表現(xiàn)為胃粘膜保護因子和攻擊因子的平衡失調(diào)，導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍形成。
1.胃酸分泌增加
應(yīng)激狀態(tài)時胃酸分泌增加。動物實驗和臨床觀察均證實顱腦損傷和燒傷后胃液中氫離子濃度增加，應(yīng)用抗酸劑及抑酸劑可預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍。胃酸增加可與神經(jīng)中樞和下視丘損傷引起的神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)、血清胃泌素增高、顱內(nèi)高壓刺激迷走神經(jīng)興奮通過壁細胞和G細胞釋放胃泌素產(chǎn)生大量胃酸有關(guān)。
2.胃粘膜屏障破壞
有些病人在低胃酸狀態(tài)下也可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，因此胃粘膜屏障的破壞是形成應(yīng)激性潰瘍的又一重要機制。導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞的因素主要有以下方面：
�。�1）胃粘膜血流改變：應(yīng)激狀態(tài)時，交感一腎上腺系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增加，使胃粘膜血管痙攣，并可使粘膜下層動靜脈短路，流經(jīng)粘膜表面的血液減少。胃粘膜缺血可造成粘膜壞死，粘膜損害程度與缺血程度有很大關(guān)系。
�。�2）粘液與碳酸氫鹽減少：應(yīng)激狀態(tài)時，交感神經(jīng)興奮，胃運動減弱，幽門功能紊亂，膽汁反流入胃。膽鹽有抑制碳酸氫鹽分泌作用，并能溶解胃粘液，還間接抑制粘液合成。
（3）前列腺素水平降低：前列腺素對胃粘膜有保護作用，“可刺激表層細胞腺苦環(huán)化酶受體而使環(huán)磷酸腺昔（cAMP）升高，促進胃粘液和碳酸氫鹽的分泌，還能增加胃粘膜血流量，抑制胃酸分泌及促進上皮細胞更新。應(yīng)激狀態(tài)時，可導(dǎo)致前列腺素水平下降。
�。�4）超氧離子的作用：應(yīng)激狀態(tài)時機體可產(chǎn)生大量超氧離子，其可使細胞完整性受到破壞，核酸合成減少，上皮細胞更新速率減慢，某些流基的活性減低，損傷胃粘膜。
�。�5）胃粘膜上皮細胞更新減慢：應(yīng)激因素可通過多種途徑使胃粘膜上皮細胞增生減慢，削弱粘膜的屏障作用。
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